266-运气(1/2)

《自然》杂志曾经在09年刊登过几篇有关雷帕霉素的论文。

一些科学家将近2000只20个月大、相当于人类60岁的小白鼠分成两组，其中一组的食物里掺入雷帕霉素，另一组不加。

而最后的实验结果出乎意料，摄入雷帕霉素白鼠的寿命比另一组平均增加了百分之十四。

在上个世纪时，科学家便发现了两种方法可以延长哺乳动物的生命，一种是“修补”基因，另一种则是通过控制饮食，减少脂肪的摄入。

修补基因的方法自然不必多说，那是dpod3000才能做到的事情。

而减少脂肪摄入，目的是为了减少一种名为tor的蛋白分子的激活。

tor是一种人体原本就会分泌的信号分子，可以调控真核生物的每个细胞的生长，在激活tor的时候，会造成细胞合成生物分子，细胞质量增加，体积变大，蛋白、核酸合成增多，促进细胞变大变重。

如果将人比作一台精密的大型机器，即使能源源不断从外界摄取能源，体内的各个“零件”也会随着使用年份磨损，而tor的活化就像是在满足生命基本需要之外，额外地让零件加班加点，让机器衰老的更快。

而雷帕霉素之所以能延长小白鼠的寿命，很可能是因为它“欺骗”了小白鼠的身体，让小白鼠相信脂肪摄入减少了。

当然，这一切并未有任何人类临床试验的数据支持，所有有关使用雷帕霉素延长寿命的临床实验的申请全部被官方驳回。

虽然如此，可是在2010年到2020年这个年段，仍旧能听到许多医生自己暗中服用雷帕霉素的小道消息。

不过在经过了十年后，雷帕霉素这种“延寿药剂”却再次翻车了。

《临床医学期刊》在2020年4月发表出一篇论文，称过低的tor活性将会引发造血系统的衰老。

简而言之，在细胞层面，抑制tor可以欺骗身体，令人体延缓衰老，可是在造血系统中，却需要tor活性来支撑自己。

过分抑制tor，将直接造成骨髓内细胞龛的衰老，进而引发造血干细胞功能老化，可谓是成也萧何败也萧何。

其实陈晨在当年也曾考虑过以改良雷帕霉素的方式，或者以药物连用的方法来抵消副作用，找出一种延长寿命的特效药来。

只是后来陈晨发现，在干细胞的领域中，可对人体发挥的作用远比这种药物更加巨大，更有潜力，于是便放弃了雷帕霉素，转而专攻干细胞领，最终研究出了衰老逆转治疗项目。

如今，在面对免疫抑制方面，陈晨又一次想到了这种传奇级别的药物，也算是一种历史回溯了。

接下来的半个月，陈晨挑出了一具克隆体，每天给它协同使用雷帕霉素、环孢霉素a和fk506，三种药物结合使用，很快便将克隆体的免疫系数彻底压制了下来。

在克隆体的免疫系统被压制住以后，小x便将其这句克隆体提取了出来，再次摆在担架上。

而这一次，克隆体注射的也不再是t-002，而是在经过两二次失败后，进行了又一次改良的t-003。

相比起t-002，t-003病毒更加完善，敲除了两处rna错误，也与陈晨的基因更为契合了一些。

果不其然，面对t-003，这具克隆体虽然已经被抑制住了免疫系统，却轻松打破了上一具克隆体三小时二十八分的记录，注射病毒后整整六个小时都没有死亡。

不仅如此，因为克隆体体内的dna在进行翻天覆地的改变，小x这边不断给克隆体注入了大量的葡萄糖和碳水化合物等营养物质，以防克隆体没有死在t病毒上，反而死在营养不良上面。

在陈晨的眼中，这具克隆体几乎是以一个馒头发酵般的速度不断膨胀，很快就长到了两米的高度，全身筋肉纠结，就像一只小一号的暴君。

这种情况，陈晨和小x还是第一次见到。

不过，这名克隆体最终还是死亡了，他的身体终究还是没有撑过t病毒的改造，不过值得庆贺的是，克隆体竟然一共坚持了八个小时。

时间的延长，让陈晨看到了新的希望。

看着最终还是变成了丧尸的克隆体，陈晨露出若有所思之色，“虽然还是失败了，但这场实验很有借鉴的意义。”

“是的，我们的方向是没有问题的。”

小x一边控制着黑骑士采集克隆体的dna，一边说道，“雷帕霉素能有效抑制身体对t病毒的排斥，一般来说抑制免疫这种行为的确是作死，毕竟普通人的免疫力根本无法与t病毒抗衡，而抑制免疫力，只会让人死得更快。”

“可是，如果这种t病毒和宿主的dna匹配，那就是完全不同的结果。”

说着，小x将陈晨的暴君克隆体的dna，与最新的变成丧尸的克隆体的dna进行了对比，“看吧，我们朝正确答案的方向已经越来越接近了，只是我们只剩一具成熟的克隆体了，新一批克隆体还需要六个月才能成熟。”

说着，小x苦恼起来，“而且改良后的t病毒越是接近那道公式，进展也会越来越慢。”

“很正常。”

陈晨点了点头，“就好像一个游戏，修改一个bug，必然会衍生出一个新的bug，虽然可以不断对代码进行修正，让游戏接近完美，可是随着游戏越来越完善，修改bug的难度也必然会增加，这些都是牵一发而动全身的……”

“所以说，最终还是要碰运气了？”

小x问道。

陈晨点了点头，感叹道，“就